jueves, 8 de julio de 2010




INSITUTO DE EDUCACION SUPERIOR TECNOLOGICO PÚBLICO
MORROPON
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA

CASO CLINICO:
NEUMONIA
INTEGRANTES:
1. CALLE NEYRA REYNA
2. CALLE NEYRA KARINA
3. CASTRO REYES EMELIN
4. MONTALVAN CHANTA ORIETA
5. RAMIREZ CHIROQUE,ETELBINA
6. TABOADA ZAPATA,DANITZA


ENFERMERIA


MORROPON 2010

SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA
MOTIVOS DE CONSULTA:

· DISNEA: es la percepción consciente de la respiración o la sensación subjetiva de falta de aire.
Clasificación:
· DE ESFUERZO: tipo I de grandes esfuerzos (correr); tipo II de medianos esfuerzos (caminar); tipo III de pequeños esfuerzos (vestirse, hablar, comer).
· DE REPOSO: ortopnea (I.C); trepopnea (derrame pleural); paroxística nocturna (I.C); paroxística en cualquier momento del día (asma); ciclopnea (Cheyne Stokes, Biot, Kussmaul).
Causas:
· PULMONAR: por alteración en la relación V/Q o en la difusión (neumonía, enfisema, derrames, tumores, cuerpos extraños)
· CARDIACA: por congestión (I.C), comunicación A-V, I-V, estrechez mitral.
· SANGUINEA: por déficit en el transporte de oxigeno (anemia).
· TOS: es un acto reflejo caracterizado por una espiración explosiva con contracción enérgica de los músculos torácicos y abdominales que sucede a una inspiración profunda. Posee receptores en la laringe, traquea, bronquios y pleura parietal.
Clasificación:
· TOS SECA: sin expectoración (procesos pleurales)
· TOS HUMEDA: con expectoración, productiva o no (laringitis, bronquitis, neumonía, absceso de pulmón, etc.).
· TOS QUINTOSA: varios golpes e inspiración ruidosa (tos convulsa)
· TOS EMETIZANTE: acompañada de vómito.
· EXPECTORACION (ESPUTO): expulsión de material contenido en el aparato respiratorio
Datos a tener en cuenta:
· CANTIDAD: escasa (laringitis), abundante (bronquiectasias)
· CONSISTENCIA: viscoso, fluído
· COLOR: blanco (inflamatorio), amarillo-verdoso (pus), rojo (hemoptoico), asalmonado (edema agudo de pulmón), achocolatado (absceso de pulmón).
· TIPO
· HEMOPTISIS: es la eliminación por la boca de sangre proveniente de las vías respiratorias inferiores. En general se acompaña de un golpe de tos y la sangre es roja y espumosa. Las causas pueden ser neoplásicas, TBC, bronquiectasias, infarto de pulmón.
· DOLOR TORACICO: el de origen respiratorio se origina en la pared torácica, pleura parietal, vías aéreas grandes y mediastino, ya que ni el pulmón ni la pleura visceral poseen receptores para el dolor.
· PUNTADA DE COSTADO: es un dolor intenso, punzante, de aparición brusca, que se exagera con los movimientos respiratorios y la tos, es de breve duración y tiende a inmovilizar el tórax. Se presenta en neumopatías agudas que afectan la pleura, pleuresías, neumotórax, infarto y embolia pulmonar.
· CIANOSIS: es la coloración azulada de piel y mucosas debido a un aumento de la hemoglobina reducida en mas de 5 g%. Es un signo tardío de hipoxia y se debe a enfermedades respiratorias como neumonías, bronconeumonías, neumotórax, enfisema, atelectasia, etc.
EXAMEN FISICO
TOPOGRAFIA:
· LINEAS VERTICALES
· Medioesternal
· Paraesternales derecha e izquierda ANTERIORES
· Emiclaviculares derecha e izquierda
· Axilares anteriores, medias y posteriores LATERALES
· Interespinal
· Escapulares derecha e izquierda POSTERIORES
· LINEAS HORIZONTALES
· Clavicular
· Tercer costal ANTERIORES
· Sexta costal
· Escapular superior e inferior
POSTERIORES
· 12° costal
· REGIONES TOPOGRAFICAS
· Región supraclavicular
· Región infraclavicular
· Región mamaria POR DELANTE
· Región hipocondrial
· Región supraespinosa
· Región infraespinosa o escapular
· Región interescapulovertebral POR DETRAS
· Región infraescapular

· Región axilar anterior, media y posterior LATERALMENTE
· PUNTOS DE REPARO
· Angulo de Louis: corresponde a la articulación del manubrio con el cuerpo esternal y es donde se inserta la segunda costilla
· Primer espacio intercostal: inmediatamente por debajo de la clavícula
· Séptima vértebra cervical: punto más prominente en la nuca. Si hay dos es la de mas abajo. Si hay tres, es la del medio.
· Segunda vértebra dorsal: extremo superior del omóplato
· Decimoséptima vértebra dorsal: extremo inferior del omóplato
· Doceava costilla: borde inferior de arcada costal inferior. Sirve para precisar la altura de la base pulmonar.
INSPECCION
· TORAX ESTATICO:
· Piel: cambios de color, arañas vasculares, cicatrices.
· TCS: edema (anasarca por I.C.C, síndrome nefrótico, insuficiencia hepática), ! o ! del panículo adiposo.
· Músculos: atrofias unilaterales (TBC, cáncer) o generalizadas (caquexia, miopatías).
· Biotipo constitucional: pícnico o eurisómico, longilíneo o leptosómico, normolíneo o atlético.
· Forma: piriforme, raquítico, en zapatero, pecho de pollo, normal.
· Simetría: simétrico o asimétrico
· Columna dorsal: cifosis (convexidad posterior), lordosis (concavidad posterior), escoliosis (desviación lateral hacia derecha o izquierda).
· TÓRAX DINÁMICO: consiste en observar el comportamiento del tórax durante los ciclos respiratorios.
· Tipo respiratorio: costoabdominal en el hombre y costal superior en la mujer.
· Frecuencia respiratoria: lo normal son 16 a 20 movimientos respiratorios por minuto, por arriba es taquipnea y por debajo es bradipnea.
· Amplitud respiratoria: hipernea o hipopnea.
· Ritmo: normal, Cheyne Stokes, Biot, Kussmaul.
· Tiraje: retracción de la fosa supraesternal, supra e infra clavicular, espacios intercostales y aleteo nasal durante la inspiración. Debido a un impedimento al libre flujo de aire en las vías respiratorias.
PALPACION
Confirma algunos datos recogidos por la inspección y permite otras constataciones de interés.
· MANO DE ESCULTOR (Merlo): se pasea la palma de la mano por toda la superficie torácica para ratificar y ampliar los datos obtenidos con la inspección.
· Trofismo: localización de atrofias musculares o contracturas
· Adenopatías: ganglios cervicales, supraclaviculares y axilares
· Edemas
· Enfisema subcutáneo: crepitación por contenido aéreo en el TCS
· ELASTICIDAD TORACICA: se aprecia comprimiendo firme y gradualmente cada hemitórax con una mano por delante y otra por detrás, ejerciendo presión en forma transversal. En condiciones normales se percibe la depresión de la parrilla costal. La elasticidad es mayor en niños y en mujeres; en los ancianos el tórax es más rígido. Se halla disminuida en condensaciones, enfisemas, derrames, etc.
· EXPANSIÓN TORACICA
· Expansión de vértices por detrás (Maniobra de Ruault con paciente sentado)
· Expansión de bases por delante (decúbito dorsal)
· Expansión de bases por detrás (Maniobra de Laségue con paciente sentado)
· Expansión infraclavicular (decúbito dorsal)
· VIBRACIONES VOCALES (percepción del frémito, sensación vibratoria). Es el aporte más importante de la palpación. Consiste en la percepción táctil de las vibraciones que transmite la fonación a la pared torácica. Son más intensas en el hombre y en el hemitórax derecho. Se apoya la cara palmar de la mano por delante y por detrás y en los tres campos pulmonares (superior, medio e inferior).
· Aumentadas en condensaciones (TBC, neumonía) y fibrosis pulmonar
· Disminuidas en enfisema, excesivo panículo adiposo, disfonía
· Abolidas en derrame pleural de gran magnitud, neumotórax
· RUIDOS PALPABLES
· Enfisema subcutáneo
· Pleura con exudado
· Estenosis bronquial
PERCUCION
Es de gran utilidad para el diagnóstico de procesos intratorácicos. Se basa en la provocación de sonidos mediante golpes breves y repetidos sobre distintas zonas del tórax. Generalmente se utiliza la percusión indirecta con dedo plexímetro.
· NOTAS PERCUTORIAS NORMALES
· Sonoridad: típico ruido del pulmón sobre los campos pulmonares (intenso, grave y prolongado)
· Submatidez: implica disminución del contenido aéreo en el área percutida o interposición de una lengüeta pulmonar entre la pared y un órgano macizo, normalmente el borde superior del hígado y el polo posterosuperior del bazo (débil, agudo y breve).
· Matidez: cuando se percute sobre una víscera maciza intratorácica (corazón por ej.) se obtiene un ruido llamado mate. También se pone de manifiesto en un síndrome de condensación (neumonía, atelectasia) o en síndrome pleural (derrame). Para el diagnóstico del derrame es muy importante: la percusión de la columna: mate, a diferencia de lo que ocurre en la condensación o en la atelectasia, donde la columna se mantiene sonora; la forma del límite superior: convexo hacia arriba y ascendente hacia la axila; el signo del desnivel: la altura del límite superior del derrame varía según que se percuta al enfermo en posición erecta o acostada.
· Timpanismo: se obtiene por ejemplo, al percutir la parte inferior del hemitórax izquierdo en donde se encuentra la cámara gástrica y el ángulo esplénico del cólon, ocupado por gases. Este mismo sonido se obtiene percutiendo la mayor parte del abdómen.
· METODOLOGIA
· Percusión de vértices pulmonares (delimitación de los campos de Kronig)
· Percusión de cara posterior: desde el borde superior del trapecio hasta las bases siguiendo una línea que pasa por los espacios interescapulovertebrales, continuando por debajo con el borde inferior de la escápula.
· Excursión de bases pulmonares: una vez alcanzado el límite inferior de la sonoridad pulmonar con respiración normal se le pide al paciente que inspire profundo y contenga el aire, para continuar la percusión hacia abajo y obtener nuevamente un ruido mate.
· Percusión de cara anterior: se ejecuta desde la fosa infraclavicular hacia abajo siguiendo la línea hemiclavicular, apoyando el dedo plexímetro en los espacios intercostales. En el hemitórax derecho se registra sonoridad hasta el 4° espacio intercostal, submatidez hasta el 5° (borde superior del hígado) y matidez por debajo. En el hemitórax izquierdo se registra sonoridad hasta el 3° espacio intercostal, submatidez y matidez (presencia del corazón). Entre la base pulmonar izquierda y el reborde costal, por debajo, se encuentra el espacio semilunar de TRAUBE, donde se percibe timpanismo correspondiente a a cámara gástrica y el ángulo esplénico del cólon.
· Percusión de caras laterales: se realiza descendiendo desde las axilas a lo largo de las líneas axilares anterior, media y posterior.
· Percusión de la columna: importante para diagnosticar derrames pleurales. Se percute desde la séptima vértebra dorsal hasta la novena dorsal.
AUSCULTACION
Constituye el procedimiento más útil de la semiología física del aparato respiratorio. Normalmente se utiliza la auscultación mediata mediante un estetoscopio biauricular con campana y membrana, preferentemente.
· RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES: los fenómenos sonoros que produce la respiración se originan en dos estructuras fundamentales: las vías aéreas (laringe, tráquea y bronquios) y los alvéolos pulmonares.
· Murmullo vesicular (respiración alveolar): es un ruido poco intenso, grave y suave. Predomina en la inspiración y se ausculta en las regiones anterior, posterior y laterales del tórax, con mayor intensidad en las zonas infraclaviculares, interescapulovertebrales y subaxilares.
· Respiración bronquial: es un ruido de soplo rudo y fuerte de calidad tubular. Se ausculta en los dos tiempos respiratorios y se ausculta en las regiones supraclaviculares y dorsal superior.
· Respiración broncovesicular: es un ruido sonoro y agudo con cierto timbre áspero, mezcla de los dos anteriores y se ausculta en las regiones supraescapulares, interescapulovertebrales y a nivel de las articulaciones esternoclaviculares.
· RUIDOS RESPIRATORIOS ANORMALES:
 ESTERTORES (ruidos respiratorios agregados) = Rales: pueden ser secos o húmedos
 SECOS: debido a alteraciones en el calibre de los bronquios
· Roncus: es un ruido grave y continuo que predomina en la espiración. Se produce por obstrucción (estenosis) parcial de un bronquio de grueso calibre. Si hay secreción se modifica con la tos (bronquitis, asma)
· Sibilancias: es un ruido agudo, similar a un Silbido y predomina netamente en la espiración. Se produce por estenosis de un bronquio de pequeño calibre (asma)
· Velcro: se producen por despegamiento de paredes en tejido cicatrizal
 HUMEDOS: debidos al paso de aire a través de bronquios y alvéolos ocupados por secreciones (exudado, transudado o sangre) Se auscultan con mayor intensidad en inspiración.
· Crepitantes: son de origen alveolar y se producen por despegamiento de sus paredes cubiertas por líquido. Se auscultan en inspiración (edema agudo de pulmón, neumonía lobular, infarto de pulmón).
· A burbuja: son de origen bronquial debido a un conflicto aire-líquido. Se auscultan en ambos tiempos respiratorios y modifican con la tos (bronquitis, bronquiectasias, enfisema)
 FROTES PLEURALES: implican inflamación de la serosa, se auscultan en ambos tiempos respiratorios, no se modifican con la tos y se perciben mejor presionando el estetoscopio sobre la pared torácica.
3) SOPLOS: resultan de la transmisión del ruido laringotraqueal a zonas torácicas en las que normalmente se ausculta el murmullo vesicular.
· Soplo tubario: es un soplo áspero provocado por el exudado intraalveolar (condensación, neumonía).
· Soplo pleural: es un soplo suave, agudo y espiratorio (derrames pleurales)
· Soplo cavernoso: es un soplo grave y espiratorio (grandes cavidades superficiales con condensación pericavitaria).
· Soplo anfórico: de timbre metálico que se percibe en los dos tiempos respiratorios (neumotórax).
· AUSCULTACION DE LA VOZ: se explora al mismo tiempo que el paciente pronuncia la palabra treinta y tres.
· Resonancia vocal normal
· Broncofonía: ! de la resonancia vocal normal (condensación)
· Pectoriloquia simple: palabra clara y articulada (cavidades)
· Pectoriloquia áfona: Palabra cuchicheada muy clara (derrames, condensaciones)
· Egofonía: voz entrecortada, de cabra (derrame pleural)
· Anforofonía: resonancia aumentada con timbre metálico (neumotórax)
· AUSCULTACION DE LA TOS: se utiliza como complemento semiológico
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 RADIOGRAFIA DE TORAX
· Indicación médica: se pide frente y perfil. Receta con solicitud, diagnóstico presuntivo, firma, aclaración y fecha
· Técnica radiológica: de pie, mentón apoyado, manos a la cintura, codos hacia delante, en inspiración profunda con apnea.
· Lectura:
ASPECTOS TECNICOS
· Completa: incluye el 1/3 inferior de la columna cervical, el perímetro torácico (bordes costales) y el diafragma.
· Centrada: significa que los extremos internos de ambas clavículas están a la misma distancia de la línea media.
· Penetración: normalmente se ve aire en la tráquea hasta la segunda vértebra dorsal. La placa puede ser dura o blanda
· Revelado: debe insinuarse el dedo en la placa no expuesta.
ASPECTOS VISUALES
· Playas pulmonares: superior, medio e inferior
· Partes blandas: se proyectan como una sombra de tenue densidad en la periferia de la caja torácica. Se ven los pliegues cervicales, esternocleidomastoideos, pectorales, piel y TCS, mamas y pezón (en multíparas).
· Partes óseas: se cuentan las costillas, se observa la calcificación de los cartílagos, el borde inferior es poco definido por el paso del paquete vasculonervioso. Se observan clavículas, omóplatos y vértebras.
· Diafragma: el hemidiafragma derecho no es visible normalmente porque su imagen se confunde con la del hígado. El izquierdo se observa por contraste debido a la claridad del aire contenido en el estómago y el ángulo esplénico del cólon.
· Silueta cardíaca: se ve en la parte media el botón aórtico, el arco medio (tronco de la pulmonar), hilio derecho e izquierdo y venas cavas superior e inferior.



· Imágenes radiológicas anormales:
OPACIDADES PULMONARES - RADIOOPACO (Zonas blancas)
· Homogéneas: (neumonía bacteriana, infarto de pulmón) Pueden ocupar un segmento, un lóbulo o todo el pulmón.
· Heterogéneas: (infiltrados inflamatorios, bacterianos o virales) Producen infiltrados intraalveolares que no comprometen uniformemente un territorio.
· Maculares: (quistes hidatídicos, abscesos, neoplasias) Se ven sombras de gran densidad, con bordes generalmente bien delimitados, únicas o múltiples.
· Micronodulares: (TBC miliar, sarcoidosis, neumoconiosis) Nódulos menores a 3 mm de diámetro, de distribución bilateral. Los de TBC miliar predominan en los campos pulmonares superiores, región infraclavicular.
· Macronodulares: (metástasis, embolias pulmonares múltiples) Nódulos mayores a 3 mm de diámetro, no tan abundantes como los anteriores.
HIPERCLARIDAD PULMONAR (Zonas oscuras)
· Generalizada: (enfisema pulmonar) Trama vascular muy disminuida, tórax insuflado y fijo en inspiración (en tonel); espacios intercostales ensanchados y costillas horizontalizadas; descenso diafragmático y corazón cilíndrico; arteria pulmonar con calibre aumentado.
· Localizada: (embolias pulmonares, quistes hidatídicos evacuados por vómica)
 Si los infiltrados radioopacos predominan en playas pulmonares inferiores se puede deber a una neumonía. Si es en las playas pulmonares superiores puede ser TBC.
 El mediastino puede estar aumentado de tamaño (en chimenea) y puede ser policíclico de bordes irregulares (adenopatías), LINFOMA
 Signo del piñón, QUISTE HIDATIDICO
 Imágenes nodulares en suelta de globos, METASTASIS
 Derrames pleurales, DESAPARECEN SENOS COSTOFRENICOS
 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA
Permite aclarar la naturaleza de las sombras mal caracterizadas y también es de utilidad para el estudio de las lesiones pulmonares difusas, patología pleural y de la pared del tórax. Los cortes tomográficos convencionales van desde el vértice del tórax hasta el diafragma. Debe incluir abdómen superior (hígado, bazo). Los cortes son de 2 a 10 mm.
Hay estudios donde la TAC nos informa sobre el contenido mediastínico (ventana mediastinal) y hay otros que nos informan sobre las imágenes pulmonares (ventana pulmonar).
· Utilidad:
· Para saber si la patología es vascular administro sustancias de contraste, previo estudio sobre hipersensibilidad sobre la sustancia a utilizar. La TC helicoidal es de gran ayuda para el estudio de tubos (vasos, bronquios).
· Estudio de bronquiectasias, para observar la luz de los bronquios y evitar, por ej., la broncografía que es un estudio mas agresivo.
· Cáncer primitivo de pulmón, se pueden ver lesiones muy pequeñas, adenopatías mediastínicas, pared torácica, pleuras y pericardio.
· En pacientes con SIDA la TAC pone en evidencia infiltrados pulmonares mínimos o micosis debidas a las infecciones oportunistas.
· Las metástasis pulmonares de otros tumores pueden ser identificadas cuando su tamaño es muy pequeño y no son visibles en radiografías convencionales.
 BRONCOSCOPIA
Es un examen directo, mediante instrumental apropiado, de la tráquea y parte del árbol bronquial. Consta de un tubo metálico montado sobre un mango y dotado de iluminación distal. Los accesorios incluyen tubos de aspiración y lavaje, portaalgodones, pinzas de biopsia y de extracción de cuerpos extraños.
Existen dos tipos de instrumental:
· BRONCOSCOPIO RIGIDO
Se introduce bajo anestesia general, con el paciente en decúbito dorsal, con la cabeza en hiperextención, apoyado en un cabezal especial. Llega hasta los bronquios basales.
Su mayor uso está dado para la extracción de cuerpos extraños (monedas aspiradas), fines terapéuticos y manejo de hemopatías masivas debidas a tumores. Por ej, una hemoptisis de 200 ml tapa la vía aérea, ya que el espacio muerto es de 150 ml. De esta manera se puede ubicar la lesión en un pulmón y mantener oxigenado al otro, evitando que el paciente muera ahogado.
· FIBROBRONCOSCOPIO
Se introduce bajo anestesia local, es menos traumatizante, proporciona una visibilidad óptima y muestra con más detalle lóbulos superiores y generaciones bronquiales 6° y 8°. También posee cepillos de abrasión y pinzas para biopsia.
Si necesito obtener información sobre lo que acontece mas allá de las generaciones bronquiales 6° y 8°, utilizo el BAL (lavado broncoalveolar). Nos sirve para detectar infecciones, ya que luego de instilar la solución, esta se extrae arrastrando sangre, pus, agua, bacterias. Se debe extraer por lo menos, el 60% de lo instilado.
Otras utilidades de la FBC
· Sombra radioopaca sospecha de cáncer
· Atelectasia segmentaria
· Sospecha de TBC
· Determinación de metástasis bronquial
· Traumatismos torácicos
· Tos crónica persistente
· Estadificación de cáncer de esófago
 MEDIASTINOSCOPIA
Es un procedimiento quirúrgico. Tengo dos vías de acceso: a- la supraesternal para llegar al espacio laterolateral (siempre el derecho ya que en el izquierdo tengo el cayado aórtico. En este último caso el acceso es por b- plano anterior, tercer espacio intercostal.
 EXPLORACION FUNCIONAL
Estas pruebas tienen a valorar la función ventilatoria y el intercambio gaseoso. En la práctica clínica, la función ventilatoria se estima midiendo la capacidad vital, la capacidad vital en el esfuerzo (prueba de Tiffenau) y la ventilación máxima, y mediante el estudio del intercambio gaseoso, este último no tan usado.
· Capacidad vital: cantidad e aire que se puede expirar luego de una inspiración máxima (valor "= 3800 ml). Esta disminuida en la insuficiencia ventilatoria obstructiva como restrictiva.
· Capacidad pulmonar en el esfuerzo (Tiffenau): cantidad de aire espirado durante el primer segundo de una espiración lo más rápida y profunda posible, después de una inspiración máxima (valor "= 72% al 86% del valor de la capacidad vital). Una prueba inferior a estos valores indica insuficiencia ventilatoria obstructiva (asma bronquial, enfisema).
· Ventilación máxima: cantidad de aire ventilado durante 1 min. de hiperventilación voluntaria (valor "= 80 a 150 l/min.) En la insuficiencia ventilatoria obstructiva, la ventilación máxima esta intensamente disminuida. En la restrictiva suele mantenerse normal.
· En los casos en que se justifique, se agregará el estudio del intercambio gaseoso, determinación de PO2 y PCO2 en la sangre arterial y en el aire espirado, en reposo, ejercicio, luego de una hiperventilación o de la inhalación de oxígeno puro.


Caso Clínico Respiratorio: Neumonía
Datos Personales: AP, Masculino-62 años, Portero
Motivo de Consulta: Tos y Espectoración
Historia Respiratoria: Paciente diagnosticado de Enfermedad Obstructiva Crónica desde hace 6 años. Tosedor y espectador crónico habitual. Disnea para grandes esfuerzos, tratado permanentemente con Bromuro de Ipatropio (2 inhaladas cada 8 hs) y también toma beta 2 de corta duración (1 ó 2 veces por día, aunque pasa temporadas sin utilizarlo). Suele presentar 2 ó 3 reagudizaciones al año, y en alguna oportunidad ha necesitado el empleo de corticoides orales. El año pasado tuvo 2 agudizaciones, siendo la última hace 6 meses y fué tratado con antibiótico Macrólido durante 10 días, y se le agregó Formoterol cada 12 hs durante 20 días.Nunca ha tenido que concurrir a ninguna urgencia hospitalaria por este problema.En una espirometría basal practicada hace 2 meses presentaba los siguientes valores:Capacidad Vital: 3050 (74%),Volumen espiratorio Máx (FEV1): (63%)FEV1/CV: 80% (Normal 70%)Tras broncodilatadores el FEV1 mejora el 7%.
Tuvo 2 neumonías hace 4 y 15 años.
AEA: Cuadro de 3 días de evolución, con tos y aumento de su espectoración, de color amarillento, refiriendo también dificultad para respirar y ruidos. El paciente ha aumentado su medicación Beta 2 de corta acción, 4 a 6 por día, no mejorando sus síntomas, decide consultar.
AS: s/p
APF: Alimentación, sueño, diuresis y catársis normales.
AT: Fuma 20 cigarrillos diarios desde hace más de 40 años.Bebe en las comidas
A. Epidemiológicos: Trabajó en el campo desde su infancia hasta hace 14 años.
APP: Enfermedades propias de la infancia, Hipertensión Arterial medicada y controlada, antecedentes de hernia de hiato operada, cirugía de vesícula.
EF: Paciente lúcido, orientado en tiempo y espacio.Presenta buen estado general, no hay disnea en reposo.Auscultación pulmonar: 16 respiraciones por minuto.Roncus en ambos campos pulmonares.Pulso regular, 84 ppmResto del exámen normal.
Caso clínico: Niña de 18 meses con neumoníarecurrente del lóbulo inferior derecho
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 1 año 6 meses de edad, originaria del área rural de nuestro departamento, quién consultó por tos y fiebre de 8 días de evolución. Los síntomas iniciaron ocho días antes de la consulta, acudió al servicio de atención primaria de su localidad donde le prescribieron tratamiento con antibióticos orales y acetaminofén por el diagnóstico clínico de neumonía.
Entre sus antecedentes médicos menciona dos hospitalizaciones en centros de atención primaria de su localidad, la primera a los cinco meses de vida por neumonía, recibiendo tratamiento con antibióticos endovenosos y mucolíticos, con mejoría clínica; la segunda hospitalización fue a los diez meses de vida, de nuevo por un diagnóstico de neumonía derecha,en esta ocasión recibiendo tratamiento antibiótico por vía
oral durante diez días y mucolíticos.
La exploración física de ingreso evidencia una paciente en regular estado general y nutricional, un peso de 6.8 kg y una talla de 71 cm, taquicárdica y taquipnéica, temperatura rectal de 38.5 °C, palidez leve, toráx simétrico, se auscultan estertores crepitantes basales derechos con marcada disminución de la
entrada de aire en dicha región, el resto de la exploración es normal.
La radiografía de tórax AP y lateral evidencia la presencia de una imagen radiopaca, grande, que compromete la región del lóbulo inferior derecho, respetando los límites del lóbulo superior y medio, enfisema pulmonar contralateral compensatorio.
En principio, se considero que esta imagen podría corresponder a una neumonía consolidada del lóbulo inferior derecho, pero por su extensión y el antecedente de dos eventos previos similares que precisaron hospitalizaciones se decide llevar a cabo una tomografía torácica. La tomografía torácica (Figura 1) evidencio la presencia de una masa quística, multiloculada, que compromete toda la región correspondiente al lóbulo inferior derecho, y la presencia de un sutil derrame pleural ipsilateral. Entre los diagnósticos diferenciales de
malformaciones congénitas torácicas se incluye la malformación adenomatoidea quística y el secuestro pulmonar, por lo que se indica una angio resonancia magnética nuclear para determinar la irrigación de dicha masa.

jueves, 24 de junio de 2010

CASO CLÍNICO:
Hombre 67 años que presenta cuadro general de malestar en el abdomen.
Antecedentes Familiares
Abuelo paterno con varices esofágicas.
Antecedentes Personales
Hepatitis a los 25 años, a los 61 años se extirpo una lesión de la vejiga que se informo como benigna. Se hizo además una prostotectomía, endoscopía transuretral, ya entonces tenía una determinación con fosfatasas alcalinas elevadas de 350 hasta 117c/L con un cintigrama hepático que mostraba imágenes al sustitución hepática en el lóbulo derecho tenía antecedentes de una ingesta alcohólica ocasional y un hábito tabáquico de 15 cigarrillos al día.
Enfermedad Actual
Cuadro de compromiso del estado general de 3 meses de evolución, con anorexia, distención abdominal progresiva y malestar en el abdomen que no precisa bien.
Exploración Física
Conciente, la piel tiene una claro tinte ictérico, no se palpar adenopatías pulso: 84 px’, presión arterial 130/80mmhg temperatura 36,3Cº.
El abdomen estaba marcadamente distendido con claros signos de ascitis a tensión, los ruidos intestinales eran normales.
Examen: Complementarios
Hemograma con hematocrito 34% hemoglobina 11,8g% recuentro de leucocitos 7,800 xmm3, al frotis sanguíneo destacaba una macro citosis leve a moderada. Al rencuentro de plaquetas era de 123.00xmm3, sedimentación globular era de 6’ mm a la hora, el perfil bioquímico en la sangre mostraba glucosa 90 mg / d’, ácido úrico 6,0 mg / d’, colesterol 139 mg / d’.
Diagnóstico Diferencial
Se realizó una endoscopía digestiva alta que mostró varices esofágicas, signos de esofagitis.
ü Cirrosis hepática de probable etiología alcohólica.
ü Hemorragia digestiva alta por varices esofágicas.
ü Trombosis de la vena porta, secundaria a la cirrosis.
ü Carcinoma hepático.
ü Neumonía basal derecha.
ü Septicemia por gérmenes gran negativo.
Tratamiento
Se tomaron cultivos y se agregó terapia antibiótica con cefotoxima y penicilina.

Caso clínico de cirrosis hepatica
Se trata de un varón de 43 años que consultó por distensión abdominal y episodios reiterados de síncopedesde cuatro días antes del ingreso. La distensión abdominal fue progresiva hasta llegar a ser de gran magnitud. El paciente tenía antecedentes de cirrosis hepática de causa alcohólica (estadio C de Child-Pugh), hipertensión portal con múltiples episodios de sangrado por várices esofágicas y síndrome ascítico-edematoso.
El paciente continuaba con el consumo de alcohol y no cumplía con la medicación que le había sido indicada en internaciones anteriores (espironolactona y propranolol).
Al ingreso se encontraba vigil y orientado con presión arterial de 85/50 mmHg, frecuencia cardíaca de 100 latidos/min, Tilt test positivo, frecuencia respiratoria de 18 ciclos/minuto y temperatura axilar de 36° C. Las conjuntivas estaban pálidas, las escleras subictéricas y presentaba nevus arácnidos en tronco, distensión
abdominal marcada, matidez desplazable en ambos flancos e hipogastrio, con abdomen indoloro a la palpación. Se verificó circulación colateral periumbilical con flujo hepatófugo y disminución marcada del trofismo muscular en ambos miembros inferiores con desaparición del vello corporal.
Laboratorio: Hematocrito: 15%, Hemoglobina: 4,6 g%, glóbulos blancos: 7.400/ mm3, plaquetas: 80.000 mm3, tiempo de protrombina: 24 Seg (Testigo: 13 Seg); KPTT: 38 Seg, colinesterasa sérica: 2.004 UI/L, glicemia: 165 mg%, uremia: 20 mg %, creatininemia: 0, 65 mg %, ASAT: 76 UI/L, ALAT: 22 UI/L, albuminemia: 2,5 g %, bilirrubina total: 2,6 mg %, bilirrubina directa: 1,4 mg %, natremia: 133 meq /L, kalemia: 3,56 meq /L, calcemia: 7,9 mg %. Líquido ascítico: hematocrito de 14 % y 5.100 elementos/mm3 (62% PMN, 38% MN). La tomografía
computada de abdomen puso de manifiesto un hígado disminuido de tamaño, de aspecto nodular y líquido abundante en cavidad peritoneal.
Se realizó laparotomía exploradora en la que se constató la presencia de aproximadamente 3 litros de líquido hemorrágico. No se evidenció daño hepático, esplénico, ni intestinal. La vena mesentérica superior tenía aspecto varicoso con un sangrado leve, intermitente, en jet y a nivel de una zona en forma de pezón (foto 1). La misma mostraba marcada disminución del espesor de la pared venosa. Se procedió a la rafia de la pared venosa con lavado peritoneal. El
paciente fue dado de alta diez días luego del ingreso.
Acta Gastroenterológica
Cirrosis con rotura de várices o canales linfáticos Carcinoma hepatocelular Metástasis hepáticas
Carcinoma ovárico
Pancreatitis hemorrágica
Peritonitis tuberculosa
Perforación de víscera hueca
Hiperplasia nodular regenerativa
Diálisis peritoneal
Postraumático
Traumatismo abdominal directo
Tras realizar procedimientos diagnósticos o terapéuticos
Biopsia hepática
Punción-aspiración con aguja fina (PAAF)
Laparoscopía
Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS)
Paracentesis
Discusión
Los pacientes con ascitis pueden presentar hemoperitoneo, ya sea en forma espontánea, secundaria a traumatismos o como complicación de técnicas diagnósticas o terapéuticas.5
Tampoco se puede hablar de ascitis refractaria ya que el paciente no cumplía las medidas farmacológicas y no farmacológicas indicadas y, más relevante aún, continuaba con la ingesta de alcohol.
Si bien este paciente presentó episodios repetidos de sangrados variceales a nivel esofágico, los cuales fueron tratados con técnicas endoscópicas, el no cumplimiento de profilaxis secundaria (propranolol) hace que el riesgo de resangrado sea muy alto, tanto a nivel esófago-
gástrico como en otros sectores del lecho portal.
Los factores asociados con mayor riesgo de sangrado variceal incluyen la ingesta de alcohol y una pobre reserva hepática,13 ambos presentes en este caso.
Los betabloqueantes reducen el flujo sanguíneo hepático, la presión portal y subsecuentemente el flujo sanguíneo gastroesofágico colateral.14,15 Una reducción de la presión portal por debajo de 12 mmHg o mayor al 20% de la previa al tratamiento reduce significativamente el riesgo de sangrado.16-17
La combinación de propranolol y mononitrato de isosorbide parece ser más efectiva que la monoterapia con propranolol para alcanzar estos objetivos de presión y disminuir el riesgo de sangrado.18
Sin duda el abandono del alcoholismo es la medida más importante en cuanto a mejoría de calidad de vida y sobrevida de este tipo de pacientes. La abstinencia puede ser beneficiosa incluso en pacientes con estadios clínicos e histológicos avanzados. Ésta ha demostrado mejoría de la fibrosis,19-20 reducción e incluso normalización de la presión portal y resolución
o más fácil tratamiento de la ascitis.21-22
Los shunts porto-sistémicos intrahepáticos transyugulares (TIPS) son una opción terapéutica en pacientes con sangrados variceales recurrentes o con ascitis refractaria. Si bien su utilidad se ha estudiado para prevenir sangrado de várices esofágicas, los TIPS representan un método de disminución de la presión de todo el lecho portal y podrían ser una herramienta terapéutica en este caso.
Se demostró que la ascitis se resolvió en 70 a 90% de los pacientes luego de la colocación de TIPS, lo que se acompañó con la disminución en la frecuencia de hospitalización, mejoría del estado nutricional y de la función hepática en algunos pacientes.
No obstante, estos hallazgos fueron contrabalanceados por la amplia variación en la sobrevida de los pacientes en las diferentes series
A pesar de los múltiples trastornos de la coagulación que habitualmente tienen los pacientes con cirrosis,las complicaciones hemorrágicas luego de paracentesis son raras. Cuando aparecen, lo hacen más comúnmente en forma inmediata aunque también se han visto en forma tardía. Se han publicado este tipo de sangrados hasta una semana después de paracentesis con extracción de volúmenes mayores a los 4 litros. Esto sería debido a la distensión de vasos intraabdominales producida como consecuencia de la brusca disminución de la presión intraabdominal post-evacuación.6 También se han descripto 5 casos de rotura de la vena mesentérica superior luego de evacuación de grandes volúmenes de líquido ascítico, dos de los cuales tuvieron un desenlace fatal, lo que marca la severidad de este cuadro
Esto hace plantear la conveniencia de evitar las paracentesis evacuadoras totales, ya que el aumento de la presión intraabdominal podría representar un mecanismo hemostático.
Sin embargo, las paracentesis de grandes volúmenes siguen siendo una opción terapéutica relativamente segura para pacientes con ascitis refractaria.
En varios trabajos se observó que esta técnica alivia la disnea y la saciedad precoz que estos pacientes experimentan.
También puede asociarse con otras ventajas como la reducción del gradiente de presión venosa hepática,9 de presión intravariceal y de tensión a nivel de la pared de las venas varicosas.9-10 Es bueno aclarar que en estos estudios las evacuaciones no
fueron totales sino de 4 a 6 litros diarios hasta que la ascitis desaparecía y en todos los casos se administró albúmina. Además, estos estudios evaluaron un número pequeño de pacientes.9-10
El líquido ascítico puede adquirir un aspecto hemorrágico en el 5% de los pacientes con cirrosis y debe diferenciarse del hemoperitoneo.11 El aspecto hemorrágico se presenta cuando el recuento de glóbulosrojos supera los 50.000/mm3. Esto es un signo de mal pronóstico debido a que se asocia con mayor riesgo de insuficiencia hepática grave, síndrome hepatorrenal, encefalopatía y elevada mortalidad.
12 Por lo antedicho, debe remarcarse la importancia del recuento de glóbulos rojos al igual que la determinación de hematocrito en líquido ascítico en este tipo de pacientes, ya que no solo tiene valor diagnóstico sino también pronóstico.
En el caso presentado no existía el antecedente de traumatismo ni de paracentesis evacuadoras, por lo que se interpretó el sangrado como debido a rotura
Espontánea de várices mesentéricas.

Hombre de 67 años, que se hospitaliza en octubre de 1993 por cuadro de compromiso del estado general de tres meses de evolución, con anorexia, distensión abdominal progresiva y malestar en el abdomen que no precisa bien.
Entre sus antecedentes destaca haber tenido una tuberculosis pulmonar en su juventud, tratada con neumotórax, una hepatitis a los 25 años, resección de pólipos malignos de la vejiga, con radioterapia posterior a los 47 años. A los 61 años se extirpó otra lesión de la vejiga, que se informó como benigna. En esa portunidad se hizo además una prostatectomía endoscópica transuretral. Ya entonces tenía una determinación de fosfatasas alcalinas elevada de 350 U/L (valor de referencia (VR): hasta 117 U/L), con un cintigrama hepático que mostraba imágenes de sustitución hepática en el lóbulo derecho, que no se demostraban en la ecografía. Tenía antecedentes de una ingesta alcohólica ocasional, de poca importancia, y un hábito tabáquico de 15 cigarrillos al día.
En el examen físico, presentaba un decúbito indiferente, estaba consciente, vigil, orientado en tiempo y espacio, su constitución era mesoectomórfica, la piel tenía un claro tinte ictérico, no se palpaban adenopatías, el pulso era regular, con 84 lpm, presión arterial de 130/80 mmHg, temperatura de 36,3 ¯C, y estaba eupneico. En la cabeza, las mucosas estaban ictéricas, algo pálidas, las pupilas eran isocóricas y reactivas, había hipertrofia parotídea y en la boca destacaba una prótesis dental parcial en la arcada superior y piezas dentales en regular estado. En el cuello no había ingurgitación yugular, las carótidas no presentaban soplos y el tiroides se palpaba normal. En el tórax, el ápex del corazón se palpaba en el 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea medio-clavicular, y se auscultaba un ritmo regular, en dos tiempos, sin soplos. En el examen de los pulmones destacaba que el murmullo pulmonar estaba diminuido en el tercio medio del pulmón derecho, sin clara matidez, y en ambas bases se auscultaban crepitaciones. En la piel del tórax destacaban algunas telangiectasias aracneiformes. El abdomen estaba marcadamente distendido, con claros signos de ascitis a tensión, y los ruidos intestinales eran normales; no se lograban palpar las vísceras debido al ascitis. En las extremidades, los pulsos periféricos estaban presentes y simétricos, no había edema, y en las manos se notaba una atrofia de las eminencias tenar e hipotenar. El examen neurológico era normal.
Se dispuso de unos exámenes efectuados 10 días antes de hospitalizarse, que mostraban un hematócrito de 42,6%, SGOT 220 U/L [VR: 0-37 U/L], SGPT 97 U/L [VR: 0-40 U/L], fosfatasas alcalinas 401 U/L [VR: 30-117 U/L], bilirrubina total 2,1 mg/dl [VR: 0-1,0 mg/dl]. Una ecografía abdominal mostraba un hígado disminuido de tamaño, de superficie nodular, de ecogenicidad levemente aumentada. La vena porta principal y la vena porta izquierda impresionaron trombosadas. No fue posible demostrar una lesión focal en el hígado sospechosa de hepatoma. La vesícula estaba distendida, sin cálculos y con las paredes algo engrosadas. El bazo se describe de dimensiones normales. Había ascitis. El páncreas se vió parcialmente y los riñones eran de tamaño normal.
Entre sus exámenes de ingreso al hospital destacaban un hemograma con hematocrito 34%, hemoglobina 11,8 g/dl, recuento de leucocitos 7.800 x mm3, con 0 baciliformes y 72% de segmentados. Al frotis sanguíneo destacaba una macrocitosis leve a moderada y presencia de rouleaux. El recuento de plaquetas era de 123.000 x mm3. La sedimentación globular era de 61 mm a la hora. El perfil bioquímico en sangre mostraba glucosa 90 mg/dl, nitrógeno ureico 24 mg/dl [VR: 8-20 mg/dl], creatinina 1,1 mg/dl [VR: 0,5-1,1 mg/dl]. ácido úrico 6,0 mg/dl [VR: 2,4-7,0 mg/dl], colesterol 139 mg/dl [VR: 130-200 mg/dl], SGOT 421 U/L [VR: 0-37 U/L], SGPT 177 U/L [VR: 0-40 U/L], GGT 403 U/L [VR: 4-50 U/L], fosfatasas alcalinas 544 U/L [VR: 30-117 U/L], LDH 285 U/L [VR: 100-225 U/L], bilirrubina total 3,37 mg/dl [VR: 0-1,0 mg/dl], proteína 8,1 g/dl [VR: 6,0-8,0 g/dl], albúmina 2,8 g/dl [VR: 3,8-4,4 g/dl], calcio 8,4 mg/dl [VR: 8,1-10,4 mg/dl], fósforo 4,2 mg/dl [VR: 2,7-4,5 mg/dl], sodio 127 mEq/L [VR: 136-145 mEq/L], potasio 4,85 mEq/L [VR: 3,5-4,5 mEq/L], cloro 95 mEq/L [VR: 98-106 mEq/L], protrombina 63%.
Un estudio del líquido escítico mostró 25 células x mm3. La determinación de anticuerpos contra virus C fue negativa, al igual que la pesquisa de antígeno de superficie. La medición de alfafetoproteína en plasma fue menor de 10 UI/ml [VR: menor de 10 UI/ml]. El examen de orina era normal.
Se realizó una endoscopia digestiva alta que mostró várices esofágicas y signos de esofagitis. Una tomografía axial computarizada efectuada algunos días después de ingresar mostró un hígado pequeño compatible con daño hepático crónico, trombosis de la vena porta y de sus ramas intrahepáticas, signos de hipertensión portal, gran cantidad de ascitis y, además, se evidenciaron múltiples lesiones focales hepáticas, planteándose una naturaleza isquémica o neoplásica para explicarlas.
Al segundo día después de ingresar, se extrajeron cuatro litros de líquido ascítico. Ese día, en la tarde, la presión arterial descendió, la diuresis disminuyó, subió la temperatura a 38ºC y la frecuencia respiratoria a 38 por minuto, y en la base del pulmón derecho se auscultaron crepitaciones. Una radiografía de torax mostró imágenes de relleno alveolar en la base del pulmón derecho, con broncograma aéreo. Se tomaron cultivos y se agregó terapia antibiótica con cefotaxima y penicilina. La evolución del paciente fue mala, persistiendo hipotenso. Dos hemocultivos con técnica de desarrollo rápido informaron la presencia de un bacilo Gram negativo no fermentador. Se trasladó a la unidad de tratamiento intensivo, donde se obtuvo un perfil hemodinámico compatible con estado séptico. Se aportó volumen con coloides y cristaloides.
Al sexto día de haber ingresado el paciente presentó una hematoquecia de 50 a 100 ml. Se efectuó una rectosigmoidoscopia que resultó incompleta, pero que mostró deposiciones con sangre. Nuevos exámenes efectuados revelaron un hematócrito de 33%, hemoglobina 11,3 g/dl, recuento de leucocitos 15.900 x mm3, con 77 segmentados y 2 baciliformes, recuento de plaquetas de 54.000 x mm3, sedimentación globular a la hora de 13 mm. En el perfil bioquímico se observó una glicemia 113 mg/dl, nitrógeno ureico 90 mg/dl, ácido úrico 9,5 mg/dl, colesterol 73 mg/dl, SGOT 1.810 U/L, SGPT 1.165 U/L, GGT 145 U/L, fosfatasas alcalinas 316 U/L, bilirrubina total 6,06 mg/dl, proteína 6,8 g/dl, albúmina 3,6 g/dl, calcio 8,5 mg/dl, fósforo 2,0 mg/dl. Un clearence de creatinina fue de 55 ml/min, con una creatininemia de 1,3 mg/dl. La amonemia era de 142 uM/L [VR: 9-33 uM/L]. Un nuevo estudio de líquido ascítico descartó que estuviera infectado. El electrocadiograma mostraba ritmo sinusal, con alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular.
Hemodinámicamente se logró estabilizar e incluso se trasladó fuera del intensivo, pero tres días después presenta una rectorragia masiva y presenta hipotensión arterial. De vuelta a la unidad de tratamiento intensivo se efectuó una endoscopia digestiva alta que mostró un sangramiento activo, sin poder precisar su origen. A pesar de la terapia implementada, el paciente falleció ese mismo día.
DIAGNOSTICO CLINICO
1. Cirrosis hepática, de probable etiología alcohólica. 2. Hemorragia digestiva alta por várices esofágicas. 3. Trombosis de la vena porta, secundaria a la cirrosis. 4. ¿Carcinoma hepático? 5. Neumonía basal derecha. 6. Septicemia por gérmenes Gram negativos.
COMENTARIO PRE-NECROPSIA
. En este paciente de 67 años, la existencia de un daño hepático crónico en fase de cirrosis hepática parece adecuademente fundamentado, a pesar de no contar con un estudio histólogico del hígado. Cuatro meses antes de su último ingreso se constató la presencia de ictericia, ascitis, palma hepática y telangiectasias aracneiformes, comprobándose además la presencia de várices esofágicas. La evidencia clínica de una insuficiencia hepática significativa, asociada a hipertensión portal, tiene como explicación más probable una cirrosis hepática.
Si bien el estudio realizado no permitió aclarar la etiología del daño hepático crónico en este paciente, sin claro antecedente alcohólico y con marcadores virales negativos, la evolución final parece determinada más bien por la dinámica y las complicaciones de la cirrosis hepática que por la eventual noxa inicial.
La descompensación de la insuficiencia hepática, motivo de consulta en este paciente,. Si bien la infección y la hemorragia digestiva estuvieron presentes, agravando la evolución final, claramente parece ser la trombosis portal, demostrada dos meses antes de su ingreso, el factor que lideró el progresivo deterioro funcional hepático que culminó en su fallecimiento.
La trombosis portal puede atribuirse a múltiples causas, en la que se destacan las que parecen relevantes en este paciente. Si bien la cirrosis hepática puede asociarse a esta complicación en aproximadamente 0,6% de los casos, su presencia debe hacer sospechar la existencia de un hepatocarcinoma, que se asocia a trombosis portal en hasta un 25% de los enfermos.
La cirrosis hepática, de cualquier etiología y no sólo viral, constituye el principal factor de riesgo conocido para el desarrollo de un hepatocarcinoma en el mundo occidental. Los mecanismos patogénicos precisos no están aclarados, pero probablemente involucran la síntesis acelerada de DNA que ocurre en los nódulos de regeneración, especialmente cuando estos son de gran tamaño (>4 mm).
El diagnóstico de hepatocarcinoma debe plantearse clínicamente cuando, en un paciente con cirrosis hepática, existe descompensación sin causa clara o brusco aumento de tamaño del hígado, cuando la ultrasonografía (US) o el TAC muestran trombosis portal o imágenes nodulares en el parénquina hepático o cuando el laboratorio demuestra elevación progresiva de alfafetoproteínas plasmáticas (AFP). Puesto que el hepatocarcinoma puede estar presente sin ninguno de estos elementos, se aconseja realizar una pesquisa programada mediante US o US más AFP cada seis meses en todo paciente portador de una cirrosis hepática.
En este paciente, múltiples evidencias apoyan el diagnóstico de hepatocarcinoma. Existe una descompensación evidente y progresiva, asociada a trombosis portal y a lesiones hepáticas focales en el TAC. La elevación de SGOT (AST) sobre SGPT (ALT) puede explicarse por drogas o isquemia, siendo este último factor sugerido por el ascenso brusco durante su evolución final, pero también se ha descrito asociado a hepatocarcinoma.
Lo más probable es que la anatomía patológica revele la existencia de una cirrosis hepática asociada a un hepatocarcinoma con invasión portal. Considerando el episodio hemorrágico final, es esperable también la presencia de cambios isquémicos en parénquimas especialmente susceptibles del territorio esplácnico, como la mucosa del colon y el páncreas.
RESULTADO DE LA AUTOPSIA
En la autopsia se encontró una cirrosis macro y micro-nodular, con las características de una cirrosis de Laennec .La arquitectura lobulillar está reemplazada por múltiples nódulos, bien delimitados, de 3 a 7 mm de diámetro mayor, con fibrosis bien constituida, con infiltración grasa y presencia de cuerpos de Mallory. Además, en la cúpula del hígado, hacia los segmentos posteriores, dando un área solevantada de 4,5 cm, se encontró un hepatocarcinoma bien diferenciado, extensamente necrótico y con permeaciones vasculares. Estaba constituido por nódulos similares a los anteriores, pero necróticos en su porción central; en la periferia de ellos se encontraban células de aspecto tumoral con núcleo grande y nucléolo prominente, que infiltraban los tejidos vecinos. También se encontró infiltración de la base del pulmón derecho, del esófago y de la vena porta, en cuyo interior existía una trombosis tumoral
Se encontraron signos morfológicos de hipertensión portal, fibrosis e hiperplasia de la vena porta, hiperemia pasiva crón ica del bazo, ascitis abundante y várices esofágicas intactas. Habían signos morfológicos de shock, con una gastritis aguda erosiva hemorrágica, y 1,5 litros de sangre en el estómago. Además, se observaron signos de isquemia del intestino y necrosis celular aislada en los túbulos renales. En los pulmones se evidenciaron signos de aspiración intrabronquial de material hemático, más una bronquitis purulenta inespecífica. En la vejiga no se escontraron lesiones.



COMENTARIO POSTNECROPSIA
. En el presenta caso tenemos una buena correlación anátomo-clínica. El paciente tenía una cirrosis hepática de tipo alcohólica, con un hepatocarcinoma agregado, bien diferenciado, que invadía la vena porta, el pulmón y el esófago. Aunque se demostró una hipertensión portal con várices esofágicas, no se documentó que el sangramiento final fuera por ruptura de ellas, y más bien parece haberse debido a una gastritis aguda erosiva hemorrágica.
Respecto a una eventual neumonía como responsable del cuadro séptico, ésta no se demostró, y el compromiso de la base del pulmón derecho parece estar dada fundamentalmente por invasión tumoral. En el episodio final se agregó, además, aspiración de sangre, seguramente en el curso de la hemorragia digestiva. Es posible que esta complicación se haya visto facilitada por el compromiso de conciencia secundaria a encefalopatía portal.
El origen del cuadro séptico no quedó bien demostrado. Podría pensarse que fuera de causa abdominal por tratarse de un germen gram negativo. A lo anterior se agregaron las complicaciones derivadas del estado de hipoperfusión con signos de colapso circulatorio e isquemia de distintos parénquimas: hígado, intestino y riñón.
Diagnósticos finales
1.- Cirrosis hepática de tipo alcohólica. 2.- Hepatocarcinoma, que invade vena porta, pulmón y esófago. 3.- Gastritis aguda erosiva hemorrágica.