jueves, 24 de junio de 2010

CASO CLÍNICO:
Hombre 67 años que presenta cuadro general de malestar en el abdomen.
Antecedentes Familiares
Abuelo paterno con varices esofágicas.
Antecedentes Personales
Hepatitis a los 25 años, a los 61 años se extirpo una lesión de la vejiga que se informo como benigna. Se hizo además una prostotectomía, endoscopía transuretral, ya entonces tenía una determinación con fosfatasas alcalinas elevadas de 350 hasta 117c/L con un cintigrama hepático que mostraba imágenes al sustitución hepática en el lóbulo derecho tenía antecedentes de una ingesta alcohólica ocasional y un hábito tabáquico de 15 cigarrillos al día.
Enfermedad Actual
Cuadro de compromiso del estado general de 3 meses de evolución, con anorexia, distención abdominal progresiva y malestar en el abdomen que no precisa bien.
Exploración Física
Conciente, la piel tiene una claro tinte ictérico, no se palpar adenopatías pulso: 84 px’, presión arterial 130/80mmhg temperatura 36,3Cº.
El abdomen estaba marcadamente distendido con claros signos de ascitis a tensión, los ruidos intestinales eran normales.
Examen: Complementarios
Hemograma con hematocrito 34% hemoglobina 11,8g% recuentro de leucocitos 7,800 xmm3, al frotis sanguíneo destacaba una macro citosis leve a moderada. Al rencuentro de plaquetas era de 123.00xmm3, sedimentación globular era de 6’ mm a la hora, el perfil bioquímico en la sangre mostraba glucosa 90 mg / d’, ácido úrico 6,0 mg / d’, colesterol 139 mg / d’.
Diagnóstico Diferencial
Se realizó una endoscopía digestiva alta que mostró varices esofágicas, signos de esofagitis.
ü Cirrosis hepática de probable etiología alcohólica.
ü Hemorragia digestiva alta por varices esofágicas.
ü Trombosis de la vena porta, secundaria a la cirrosis.
ü Carcinoma hepático.
ü Neumonía basal derecha.
ü Septicemia por gérmenes gran negativo.
Tratamiento
Se tomaron cultivos y se agregó terapia antibiótica con cefotoxima y penicilina.

Caso clínico de cirrosis hepatica
Se trata de un varón de 43 años que consultó por distensión abdominal y episodios reiterados de síncopedesde cuatro días antes del ingreso. La distensión abdominal fue progresiva hasta llegar a ser de gran magnitud. El paciente tenía antecedentes de cirrosis hepática de causa alcohólica (estadio C de Child-Pugh), hipertensión portal con múltiples episodios de sangrado por várices esofágicas y síndrome ascítico-edematoso.
El paciente continuaba con el consumo de alcohol y no cumplía con la medicación que le había sido indicada en internaciones anteriores (espironolactona y propranolol).
Al ingreso se encontraba vigil y orientado con presión arterial de 85/50 mmHg, frecuencia cardíaca de 100 latidos/min, Tilt test positivo, frecuencia respiratoria de 18 ciclos/minuto y temperatura axilar de 36° C. Las conjuntivas estaban pálidas, las escleras subictéricas y presentaba nevus arácnidos en tronco, distensión
abdominal marcada, matidez desplazable en ambos flancos e hipogastrio, con abdomen indoloro a la palpación. Se verificó circulación colateral periumbilical con flujo hepatófugo y disminución marcada del trofismo muscular en ambos miembros inferiores con desaparición del vello corporal.
Laboratorio: Hematocrito: 15%, Hemoglobina: 4,6 g%, glóbulos blancos: 7.400/ mm3, plaquetas: 80.000 mm3, tiempo de protrombina: 24 Seg (Testigo: 13 Seg); KPTT: 38 Seg, colinesterasa sérica: 2.004 UI/L, glicemia: 165 mg%, uremia: 20 mg %, creatininemia: 0, 65 mg %, ASAT: 76 UI/L, ALAT: 22 UI/L, albuminemia: 2,5 g %, bilirrubina total: 2,6 mg %, bilirrubina directa: 1,4 mg %, natremia: 133 meq /L, kalemia: 3,56 meq /L, calcemia: 7,9 mg %. Líquido ascítico: hematocrito de 14 % y 5.100 elementos/mm3 (62% PMN, 38% MN). La tomografía
computada de abdomen puso de manifiesto un hígado disminuido de tamaño, de aspecto nodular y líquido abundante en cavidad peritoneal.
Se realizó laparotomía exploradora en la que se constató la presencia de aproximadamente 3 litros de líquido hemorrágico. No se evidenció daño hepático, esplénico, ni intestinal. La vena mesentérica superior tenía aspecto varicoso con un sangrado leve, intermitente, en jet y a nivel de una zona en forma de pezón (foto 1). La misma mostraba marcada disminución del espesor de la pared venosa. Se procedió a la rafia de la pared venosa con lavado peritoneal. El
paciente fue dado de alta diez días luego del ingreso.
Acta Gastroenterológica
Cirrosis con rotura de várices o canales linfáticos Carcinoma hepatocelular Metástasis hepáticas
Carcinoma ovárico
Pancreatitis hemorrágica
Peritonitis tuberculosa
Perforación de víscera hueca
Hiperplasia nodular regenerativa
Diálisis peritoneal
Postraumático
Traumatismo abdominal directo
Tras realizar procedimientos diagnósticos o terapéuticos
Biopsia hepática
Punción-aspiración con aguja fina (PAAF)
Laparoscopía
Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS)
Paracentesis
Discusión
Los pacientes con ascitis pueden presentar hemoperitoneo, ya sea en forma espontánea, secundaria a traumatismos o como complicación de técnicas diagnósticas o terapéuticas.5
Tampoco se puede hablar de ascitis refractaria ya que el paciente no cumplía las medidas farmacológicas y no farmacológicas indicadas y, más relevante aún, continuaba con la ingesta de alcohol.
Si bien este paciente presentó episodios repetidos de sangrados variceales a nivel esofágico, los cuales fueron tratados con técnicas endoscópicas, el no cumplimiento de profilaxis secundaria (propranolol) hace que el riesgo de resangrado sea muy alto, tanto a nivel esófago-
gástrico como en otros sectores del lecho portal.
Los factores asociados con mayor riesgo de sangrado variceal incluyen la ingesta de alcohol y una pobre reserva hepática,13 ambos presentes en este caso.
Los betabloqueantes reducen el flujo sanguíneo hepático, la presión portal y subsecuentemente el flujo sanguíneo gastroesofágico colateral.14,15 Una reducción de la presión portal por debajo de 12 mmHg o mayor al 20% de la previa al tratamiento reduce significativamente el riesgo de sangrado.16-17
La combinación de propranolol y mononitrato de isosorbide parece ser más efectiva que la monoterapia con propranolol para alcanzar estos objetivos de presión y disminuir el riesgo de sangrado.18
Sin duda el abandono del alcoholismo es la medida más importante en cuanto a mejoría de calidad de vida y sobrevida de este tipo de pacientes. La abstinencia puede ser beneficiosa incluso en pacientes con estadios clínicos e histológicos avanzados. Ésta ha demostrado mejoría de la fibrosis,19-20 reducción e incluso normalización de la presión portal y resolución
o más fácil tratamiento de la ascitis.21-22
Los shunts porto-sistémicos intrahepáticos transyugulares (TIPS) son una opción terapéutica en pacientes con sangrados variceales recurrentes o con ascitis refractaria. Si bien su utilidad se ha estudiado para prevenir sangrado de várices esofágicas, los TIPS representan un método de disminución de la presión de todo el lecho portal y podrían ser una herramienta terapéutica en este caso.
Se demostró que la ascitis se resolvió en 70 a 90% de los pacientes luego de la colocación de TIPS, lo que se acompañó con la disminución en la frecuencia de hospitalización, mejoría del estado nutricional y de la función hepática en algunos pacientes.
No obstante, estos hallazgos fueron contrabalanceados por la amplia variación en la sobrevida de los pacientes en las diferentes series
A pesar de los múltiples trastornos de la coagulación que habitualmente tienen los pacientes con cirrosis,las complicaciones hemorrágicas luego de paracentesis son raras. Cuando aparecen, lo hacen más comúnmente en forma inmediata aunque también se han visto en forma tardía. Se han publicado este tipo de sangrados hasta una semana después de paracentesis con extracción de volúmenes mayores a los 4 litros. Esto sería debido a la distensión de vasos intraabdominales producida como consecuencia de la brusca disminución de la presión intraabdominal post-evacuación.6 También se han descripto 5 casos de rotura de la vena mesentérica superior luego de evacuación de grandes volúmenes de líquido ascítico, dos de los cuales tuvieron un desenlace fatal, lo que marca la severidad de este cuadro
Esto hace plantear la conveniencia de evitar las paracentesis evacuadoras totales, ya que el aumento de la presión intraabdominal podría representar un mecanismo hemostático.
Sin embargo, las paracentesis de grandes volúmenes siguen siendo una opción terapéutica relativamente segura para pacientes con ascitis refractaria.
En varios trabajos se observó que esta técnica alivia la disnea y la saciedad precoz que estos pacientes experimentan.
También puede asociarse con otras ventajas como la reducción del gradiente de presión venosa hepática,9 de presión intravariceal y de tensión a nivel de la pared de las venas varicosas.9-10 Es bueno aclarar que en estos estudios las evacuaciones no
fueron totales sino de 4 a 6 litros diarios hasta que la ascitis desaparecía y en todos los casos se administró albúmina. Además, estos estudios evaluaron un número pequeño de pacientes.9-10
El líquido ascítico puede adquirir un aspecto hemorrágico en el 5% de los pacientes con cirrosis y debe diferenciarse del hemoperitoneo.11 El aspecto hemorrágico se presenta cuando el recuento de glóbulosrojos supera los 50.000/mm3. Esto es un signo de mal pronóstico debido a que se asocia con mayor riesgo de insuficiencia hepática grave, síndrome hepatorrenal, encefalopatía y elevada mortalidad.
12 Por lo antedicho, debe remarcarse la importancia del recuento de glóbulos rojos al igual que la determinación de hematocrito en líquido ascítico en este tipo de pacientes, ya que no solo tiene valor diagnóstico sino también pronóstico.
En el caso presentado no existía el antecedente de traumatismo ni de paracentesis evacuadoras, por lo que se interpretó el sangrado como debido a rotura
Espontánea de várices mesentéricas.

Hombre de 67 años, que se hospitaliza en octubre de 1993 por cuadro de compromiso del estado general de tres meses de evolución, con anorexia, distensión abdominal progresiva y malestar en el abdomen que no precisa bien.
Entre sus antecedentes destaca haber tenido una tuberculosis pulmonar en su juventud, tratada con neumotórax, una hepatitis a los 25 años, resección de pólipos malignos de la vejiga, con radioterapia posterior a los 47 años. A los 61 años se extirpó otra lesión de la vejiga, que se informó como benigna. En esa portunidad se hizo además una prostatectomía endoscópica transuretral. Ya entonces tenía una determinación de fosfatasas alcalinas elevada de 350 U/L (valor de referencia (VR): hasta 117 U/L), con un cintigrama hepático que mostraba imágenes de sustitución hepática en el lóbulo derecho, que no se demostraban en la ecografía. Tenía antecedentes de una ingesta alcohólica ocasional, de poca importancia, y un hábito tabáquico de 15 cigarrillos al día.
En el examen físico, presentaba un decúbito indiferente, estaba consciente, vigil, orientado en tiempo y espacio, su constitución era mesoectomórfica, la piel tenía un claro tinte ictérico, no se palpaban adenopatías, el pulso era regular, con 84 lpm, presión arterial de 130/80 mmHg, temperatura de 36,3 ¯C, y estaba eupneico. En la cabeza, las mucosas estaban ictéricas, algo pálidas, las pupilas eran isocóricas y reactivas, había hipertrofia parotídea y en la boca destacaba una prótesis dental parcial en la arcada superior y piezas dentales en regular estado. En el cuello no había ingurgitación yugular, las carótidas no presentaban soplos y el tiroides se palpaba normal. En el tórax, el ápex del corazón se palpaba en el 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea medio-clavicular, y se auscultaba un ritmo regular, en dos tiempos, sin soplos. En el examen de los pulmones destacaba que el murmullo pulmonar estaba diminuido en el tercio medio del pulmón derecho, sin clara matidez, y en ambas bases se auscultaban crepitaciones. En la piel del tórax destacaban algunas telangiectasias aracneiformes. El abdomen estaba marcadamente distendido, con claros signos de ascitis a tensión, y los ruidos intestinales eran normales; no se lograban palpar las vísceras debido al ascitis. En las extremidades, los pulsos periféricos estaban presentes y simétricos, no había edema, y en las manos se notaba una atrofia de las eminencias tenar e hipotenar. El examen neurológico era normal.
Se dispuso de unos exámenes efectuados 10 días antes de hospitalizarse, que mostraban un hematócrito de 42,6%, SGOT 220 U/L [VR: 0-37 U/L], SGPT 97 U/L [VR: 0-40 U/L], fosfatasas alcalinas 401 U/L [VR: 30-117 U/L], bilirrubina total 2,1 mg/dl [VR: 0-1,0 mg/dl]. Una ecografía abdominal mostraba un hígado disminuido de tamaño, de superficie nodular, de ecogenicidad levemente aumentada. La vena porta principal y la vena porta izquierda impresionaron trombosadas. No fue posible demostrar una lesión focal en el hígado sospechosa de hepatoma. La vesícula estaba distendida, sin cálculos y con las paredes algo engrosadas. El bazo se describe de dimensiones normales. Había ascitis. El páncreas se vió parcialmente y los riñones eran de tamaño normal.
Entre sus exámenes de ingreso al hospital destacaban un hemograma con hematocrito 34%, hemoglobina 11,8 g/dl, recuento de leucocitos 7.800 x mm3, con 0 baciliformes y 72% de segmentados. Al frotis sanguíneo destacaba una macrocitosis leve a moderada y presencia de rouleaux. El recuento de plaquetas era de 123.000 x mm3. La sedimentación globular era de 61 mm a la hora. El perfil bioquímico en sangre mostraba glucosa 90 mg/dl, nitrógeno ureico 24 mg/dl [VR: 8-20 mg/dl], creatinina 1,1 mg/dl [VR: 0,5-1,1 mg/dl]. ácido úrico 6,0 mg/dl [VR: 2,4-7,0 mg/dl], colesterol 139 mg/dl [VR: 130-200 mg/dl], SGOT 421 U/L [VR: 0-37 U/L], SGPT 177 U/L [VR: 0-40 U/L], GGT 403 U/L [VR: 4-50 U/L], fosfatasas alcalinas 544 U/L [VR: 30-117 U/L], LDH 285 U/L [VR: 100-225 U/L], bilirrubina total 3,37 mg/dl [VR: 0-1,0 mg/dl], proteína 8,1 g/dl [VR: 6,0-8,0 g/dl], albúmina 2,8 g/dl [VR: 3,8-4,4 g/dl], calcio 8,4 mg/dl [VR: 8,1-10,4 mg/dl], fósforo 4,2 mg/dl [VR: 2,7-4,5 mg/dl], sodio 127 mEq/L [VR: 136-145 mEq/L], potasio 4,85 mEq/L [VR: 3,5-4,5 mEq/L], cloro 95 mEq/L [VR: 98-106 mEq/L], protrombina 63%.
Un estudio del líquido escítico mostró 25 células x mm3. La determinación de anticuerpos contra virus C fue negativa, al igual que la pesquisa de antígeno de superficie. La medición de alfafetoproteína en plasma fue menor de 10 UI/ml [VR: menor de 10 UI/ml]. El examen de orina era normal.
Se realizó una endoscopia digestiva alta que mostró várices esofágicas y signos de esofagitis. Una tomografía axial computarizada efectuada algunos días después de ingresar mostró un hígado pequeño compatible con daño hepático crónico, trombosis de la vena porta y de sus ramas intrahepáticas, signos de hipertensión portal, gran cantidad de ascitis y, además, se evidenciaron múltiples lesiones focales hepáticas, planteándose una naturaleza isquémica o neoplásica para explicarlas.
Al segundo día después de ingresar, se extrajeron cuatro litros de líquido ascítico. Ese día, en la tarde, la presión arterial descendió, la diuresis disminuyó, subió la temperatura a 38ºC y la frecuencia respiratoria a 38 por minuto, y en la base del pulmón derecho se auscultaron crepitaciones. Una radiografía de torax mostró imágenes de relleno alveolar en la base del pulmón derecho, con broncograma aéreo. Se tomaron cultivos y se agregó terapia antibiótica con cefotaxima y penicilina. La evolución del paciente fue mala, persistiendo hipotenso. Dos hemocultivos con técnica de desarrollo rápido informaron la presencia de un bacilo Gram negativo no fermentador. Se trasladó a la unidad de tratamiento intensivo, donde se obtuvo un perfil hemodinámico compatible con estado séptico. Se aportó volumen con coloides y cristaloides.
Al sexto día de haber ingresado el paciente presentó una hematoquecia de 50 a 100 ml. Se efectuó una rectosigmoidoscopia que resultó incompleta, pero que mostró deposiciones con sangre. Nuevos exámenes efectuados revelaron un hematócrito de 33%, hemoglobina 11,3 g/dl, recuento de leucocitos 15.900 x mm3, con 77 segmentados y 2 baciliformes, recuento de plaquetas de 54.000 x mm3, sedimentación globular a la hora de 13 mm. En el perfil bioquímico se observó una glicemia 113 mg/dl, nitrógeno ureico 90 mg/dl, ácido úrico 9,5 mg/dl, colesterol 73 mg/dl, SGOT 1.810 U/L, SGPT 1.165 U/L, GGT 145 U/L, fosfatasas alcalinas 316 U/L, bilirrubina total 6,06 mg/dl, proteína 6,8 g/dl, albúmina 3,6 g/dl, calcio 8,5 mg/dl, fósforo 2,0 mg/dl. Un clearence de creatinina fue de 55 ml/min, con una creatininemia de 1,3 mg/dl. La amonemia era de 142 uM/L [VR: 9-33 uM/L]. Un nuevo estudio de líquido ascítico descartó que estuviera infectado. El electrocadiograma mostraba ritmo sinusal, con alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular.
Hemodinámicamente se logró estabilizar e incluso se trasladó fuera del intensivo, pero tres días después presenta una rectorragia masiva y presenta hipotensión arterial. De vuelta a la unidad de tratamiento intensivo se efectuó una endoscopia digestiva alta que mostró un sangramiento activo, sin poder precisar su origen. A pesar de la terapia implementada, el paciente falleció ese mismo día.
DIAGNOSTICO CLINICO
1. Cirrosis hepática, de probable etiología alcohólica. 2. Hemorragia digestiva alta por várices esofágicas. 3. Trombosis de la vena porta, secundaria a la cirrosis. 4. ¿Carcinoma hepático? 5. Neumonía basal derecha. 6. Septicemia por gérmenes Gram negativos.
COMENTARIO PRE-NECROPSIA
. En este paciente de 67 años, la existencia de un daño hepático crónico en fase de cirrosis hepática parece adecuademente fundamentado, a pesar de no contar con un estudio histólogico del hígado. Cuatro meses antes de su último ingreso se constató la presencia de ictericia, ascitis, palma hepática y telangiectasias aracneiformes, comprobándose además la presencia de várices esofágicas. La evidencia clínica de una insuficiencia hepática significativa, asociada a hipertensión portal, tiene como explicación más probable una cirrosis hepática.
Si bien el estudio realizado no permitió aclarar la etiología del daño hepático crónico en este paciente, sin claro antecedente alcohólico y con marcadores virales negativos, la evolución final parece determinada más bien por la dinámica y las complicaciones de la cirrosis hepática que por la eventual noxa inicial.
La descompensación de la insuficiencia hepática, motivo de consulta en este paciente,. Si bien la infección y la hemorragia digestiva estuvieron presentes, agravando la evolución final, claramente parece ser la trombosis portal, demostrada dos meses antes de su ingreso, el factor que lideró el progresivo deterioro funcional hepático que culminó en su fallecimiento.
La trombosis portal puede atribuirse a múltiples causas, en la que se destacan las que parecen relevantes en este paciente. Si bien la cirrosis hepática puede asociarse a esta complicación en aproximadamente 0,6% de los casos, su presencia debe hacer sospechar la existencia de un hepatocarcinoma, que se asocia a trombosis portal en hasta un 25% de los enfermos.
La cirrosis hepática, de cualquier etiología y no sólo viral, constituye el principal factor de riesgo conocido para el desarrollo de un hepatocarcinoma en el mundo occidental. Los mecanismos patogénicos precisos no están aclarados, pero probablemente involucran la síntesis acelerada de DNA que ocurre en los nódulos de regeneración, especialmente cuando estos son de gran tamaño (>4 mm).
El diagnóstico de hepatocarcinoma debe plantearse clínicamente cuando, en un paciente con cirrosis hepática, existe descompensación sin causa clara o brusco aumento de tamaño del hígado, cuando la ultrasonografía (US) o el TAC muestran trombosis portal o imágenes nodulares en el parénquina hepático o cuando el laboratorio demuestra elevación progresiva de alfafetoproteínas plasmáticas (AFP). Puesto que el hepatocarcinoma puede estar presente sin ninguno de estos elementos, se aconseja realizar una pesquisa programada mediante US o US más AFP cada seis meses en todo paciente portador de una cirrosis hepática.
En este paciente, múltiples evidencias apoyan el diagnóstico de hepatocarcinoma. Existe una descompensación evidente y progresiva, asociada a trombosis portal y a lesiones hepáticas focales en el TAC. La elevación de SGOT (AST) sobre SGPT (ALT) puede explicarse por drogas o isquemia, siendo este último factor sugerido por el ascenso brusco durante su evolución final, pero también se ha descrito asociado a hepatocarcinoma.
Lo más probable es que la anatomía patológica revele la existencia de una cirrosis hepática asociada a un hepatocarcinoma con invasión portal. Considerando el episodio hemorrágico final, es esperable también la presencia de cambios isquémicos en parénquimas especialmente susceptibles del territorio esplácnico, como la mucosa del colon y el páncreas.
RESULTADO DE LA AUTOPSIA
En la autopsia se encontró una cirrosis macro y micro-nodular, con las características de una cirrosis de Laennec .La arquitectura lobulillar está reemplazada por múltiples nódulos, bien delimitados, de 3 a 7 mm de diámetro mayor, con fibrosis bien constituida, con infiltración grasa y presencia de cuerpos de Mallory. Además, en la cúpula del hígado, hacia los segmentos posteriores, dando un área solevantada de 4,5 cm, se encontró un hepatocarcinoma bien diferenciado, extensamente necrótico y con permeaciones vasculares. Estaba constituido por nódulos similares a los anteriores, pero necróticos en su porción central; en la periferia de ellos se encontraban células de aspecto tumoral con núcleo grande y nucléolo prominente, que infiltraban los tejidos vecinos. También se encontró infiltración de la base del pulmón derecho, del esófago y de la vena porta, en cuyo interior existía una trombosis tumoral
Se encontraron signos morfológicos de hipertensión portal, fibrosis e hiperplasia de la vena porta, hiperemia pasiva crón ica del bazo, ascitis abundante y várices esofágicas intactas. Habían signos morfológicos de shock, con una gastritis aguda erosiva hemorrágica, y 1,5 litros de sangre en el estómago. Además, se observaron signos de isquemia del intestino y necrosis celular aislada en los túbulos renales. En los pulmones se evidenciaron signos de aspiración intrabronquial de material hemático, más una bronquitis purulenta inespecífica. En la vejiga no se escontraron lesiones.



COMENTARIO POSTNECROPSIA
. En el presenta caso tenemos una buena correlación anátomo-clínica. El paciente tenía una cirrosis hepática de tipo alcohólica, con un hepatocarcinoma agregado, bien diferenciado, que invadía la vena porta, el pulmón y el esófago. Aunque se demostró una hipertensión portal con várices esofágicas, no se documentó que el sangramiento final fuera por ruptura de ellas, y más bien parece haberse debido a una gastritis aguda erosiva hemorrágica.
Respecto a una eventual neumonía como responsable del cuadro séptico, ésta no se demostró, y el compromiso de la base del pulmón derecho parece estar dada fundamentalmente por invasión tumoral. En el episodio final se agregó, además, aspiración de sangre, seguramente en el curso de la hemorragia digestiva. Es posible que esta complicación se haya visto facilitada por el compromiso de conciencia secundaria a encefalopatía portal.
El origen del cuadro séptico no quedó bien demostrado. Podría pensarse que fuera de causa abdominal por tratarse de un germen gram negativo. A lo anterior se agregaron las complicaciones derivadas del estado de hipoperfusión con signos de colapso circulatorio e isquemia de distintos parénquimas: hígado, intestino y riñón.
Diagnósticos finales
1.- Cirrosis hepática de tipo alcohólica. 2.- Hepatocarcinoma, que invade vena porta, pulmón y esófago. 3.- Gastritis aguda erosiva hemorrágica.

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